血清内脏脂肪素、核因子-κB与不稳定型心绞痛患者血小板活化参数的关系

检查结合临床表现证实;③健康组心功能良好。

排除标准：①肝、肾、脑等脏器严重損害;②自身免疫性疾病;③合并感染性疾病;④合并恶性肿瘤;⑤合并血液系统性疾病;⑥有意识、认知障碍及精神病史。

1.3 方法

于纳入者入院当日采集血样。①血小板活化参数检测：取5 mL空腹静脉血，经枸橼酸钠抗凝处理，充分混匀，利用离心机3000 r/min离心10 min，离心半径为13.5 cm，弃血清，加抗血小板膜蛋白的荧光标记抗体。检测仪器为贝克曼库尔特CytoFLEX流式细胞仪，指标包括血小板颗粒膜蛋白（CD63）、血小板膜糖蛋白Ⅱb～Ⅲa（PAC-1）、血小板α颗粒表面膜糖蛋白（CD62P）。②Visfatin、NF-κB检测：另取4 mL空腹静脉血用于检测血清Visfatin与NF-κB水平，利用离心机3000 r/min离心10 min，离心半径为13.5 cm，分离血清，存放于-70℃冰箱内待测。检测方法为定量夹心酶联免疫法，仪器为北京DNM-9602G酶联免疫检测仪，采用配套试剂盒根据说明书进行操作。

1.4 观察指标

观察并比较健康组、心绞痛组的血清Visfatin、NF-κB及CD63、PAC-1、CD62P水平，根据UA危险度分层标准将患者分为低危、中危、高危组，比较不同危险度分层患者的血清Visfatin、NF-κB及CD63、PAC-1、CD62P水平。采用Pearson线性相关分析观察UA患者血清Visfatin、NF-κB与血小板活化参数的相关性。

1.5 统计学方法

采用统计学软件SPSS 20.0对数据进行分析，计量资料用均数±标准差（x±s）表示，两组间比较采用t检验，多组间比较采用方差分析。计数资料用率表示，采用χ2检验。采用Pearson线性相关分析明确两个变量间的相关性。以P < 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组Visfatin、NF-κB及血小板活化参数比较

心绞痛组血清Visfatin、NF-κB及CD63、PAC-1、CD62P水平高于健康组，差异有高度统计学意义（P < 0.01）。见表1。

2.2 低、中、高危患者Visfatin、NF-κB及血小板活化参数比较

根据UA危险度分层标准将患者分为低危、中危、高危组，低危组血清Visfatin、NF-κB及CD63、PAC-1、CD62P水平低于中危组、高危组，且中危组低于高危组，差异有统计学意义（P < 0.05）。见表2。

2.3 Visfatin、NF-κB与血小板活化参数的相关性分析

经Pearson线性相关分析发现血清Visfatin、NF-κB与CD63、PAC-1呈正相关（P < 0.05），二者与CD62P无明显相关（P > 0.05）。见表3。

3 讨论

本研究发现与健康者比较，UA患者血清Visfatin、NF-κB显著增高，提示二者可能与动脉粥样硬化进展过程相关。研究表明Visfatin有类胰岛素样作用，它与多种慢性炎症发病存在关联[9]。近年来，研究发现动脉粥样硬化斑块内的Visfatin呈高表达水平，此外，Visfatin对单核细胞基质金属蛋白酶分泌有诱导作用，从而诱导多种炎症因子分泌，发挥促炎功能，导致机体炎症加重[10]。NF-κB参与了炎症因子激活过程，导致局部产生炎性反应。NF-κB对白介素-6（IL-6）、白介素-1β（IL-1β）的过表达均有诱导作用，引起炎性反应[11-13]。因此，笔者推测UA患者因存在炎性反应，导致血清Visfatin、NF-κB水平高于健康者。

本研究结果显示，UA患者与健康者的血小板活性参数存在明显差异，其中心绞痛组CD63、PAC-1、CD62P水平高于健康组（P < 0.01）。在健康者血液循环过程中，血小板呈静止状态，一旦血管内皮受损，则会激活血小板，促进血栓形成，容易引起UA[14-16]。因此，UA患者血小板活性参数发生显著改变。通过进一步分析发现低、中、高危患者血清Visfatin、NF-κB及血小板活化参数差异有统计学意义（P < 0.05），随着病情越重，患者各参数指标变化越明显，与国外相关研究[17]结论基本符合。

经Pearson线性相关分析发现血清Visfatin、NF-κB与CD63、PAC-1呈正相关（P < 0.05），而与CD62P无显著相关性（P > 0.05）。CD63的主要组成成分为氨基酸（238个），它在静止血小板膜上的表达非常少，当其表达增高时提示血小板活化程度加深。国外研究[18]提示UA患者因血小板活化程度高于健康者，因此CD63表达增高，这点在本研究中也得到证实。PAC-1是活化的GPⅡb～Ⅲa，崔巍等[19]发现因UA患者出现明显血小板活化，导致PAC-1水平增高，从而提高血小板释放、黏附水平。刘海宁等[20]研究提示炎性反应可引起内皮细胞损害，从而激活血小板，促进血小板活化，而Visfatin、NF-κB均参与了炎症进展过程。因此，笔者推测UA患者是因血清Visfatin、NF-κB水平增高诱发炎性反应，导致内皮细胞损害，促进血小板活化。因此，血清Visfatin、NF-κB与CD63、PAC-1呈正相关。

综上所述，本研究证实与健康者比较，UA患者的血清Visfatin、NF-κB及CD63、PAC-1、CD62P水平均上调，随着病情加重，患者各参数恶化越明显，且经Pearson线性相关分析发现血清Visfatin、NF-κB与CD63、PAC-1呈正相关，能为UA病情评估提供更可靠依据。本研究局限性在于仅纳入108例患者进行研究，样本量少，未来将扩大样本量进行更深入研究。

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（收稿日期：2018-07-20  本文编辑：苏   畅）