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奶牛酮病的诊断和防治

发布时间:2022-04-07 08:57:58 | 浏览次数:

摘要:奶牛酮病是由于饲养管理不当,日粮中糖和生糖物质不足,造成奶牛体内碳水化合物及挥发性脂肪酸代谢紊乱所引起的一种全身性功能失调的代谢性疾病。笔者重点介绍奶牛酮病的病因、症状、病理学变化、诊断、预防和治疗措施。

关键词:奶牛;酮病、诊断;预防;治疗

中图分类号:S858.23 文献标识码:B文章编号:2095-9737(2016)02-0062-01

1 病因分析

根据病因,酮病可分为原发性酮病和继发性酮病。前者是因能量代谢紊乱,体内酮体生产增多;后者是因其他疾病,如皱胃变位、创伤性网胃炎、子宫炎、乳腺炎等引起食欲下降、血糖浓度降低,导致脂肪代谢紊乱,酮体增多。

2 主要症状

病牛血液、尿、乳中的酮体含量升高,血糖浓度下降;呼出气酮味(烂苹果味);消化功能紊乱;体重减轻,产奶量下降;间有神经症状。

3 病理学变化

奶牛低血糖、高酮病以及尿液和乳汁中出现酮体是酮病的特征。采用Rothera"s(罗氏)反应检测乳汁和尿液中的酮体,可做出诊断。将一滴奶或尿液加入盛有小量罗氏反应剂的白色槽或白色卡片上。罗氏反应剂由3g硝普钠、3g碳酸钠和100g硫酸铵组成。反应试剂由粉红色变成紫色时可确定酮体的存在,病牛尿液中通常含有低量的酮体,因此只有乳汁也呈阳性时,才能确认为阳性。

根据有无明显的临诊症状,将酮病分为临诊酮病和亚临诊酮病。健康奶牛血清中酮体含量一般在17.2mmol/L(100mg/L)以下,亚临诊酮病牛血清中的酮体含量在17.2~34.4mmol/L(100~200mg/L),而临诊酮病牛血清中的酮体含量一般在34.4mmol/L(200mg/L)以上[1]。

4 诊断和鉴别

根据奶牛泌乳早期的病史,如产奶量突然下降,体重下降,拒食精料,体温、脉搏和心率正常和瘤胃蠕动正常,可做出诊断。许多细心的饲养员可闻到牛呼出气或奶中的酮味,并将此症状告知兽医。奶和尿液的罗氏反应阳性可做出确诊,但如果未能得出结论,那么可检测血样中的葡萄糖和酮体含量。有必要对原发性酮病和继发性酮病进行鉴别诊断,所以必须要进行全面的临床检查。牛场诊断为酮病的许多病例,实际上由皱胃变位引起,患有低钙血症的某些牛也可表现出酮病。

对酮病的神经症状做出鉴别诊断时,有时会混淆酮病,牛行为的改变与李氏杆菌病相似,但李氏杆菌病通常出现发热。低镁血症时,动物表现为感觉过敏,特别是眼睑和肩上肌肉出现震颤,另外还表现为强直性痉挛。由此,可与低镁血症做出鉴别诊断。牛患海绵状脑病时,牛体重丢失,所以易与酮病发生混淆。然而,惊恐、踢人和攻击性行为可作为海绵状脑病的诊断点。另外,牛海绵状脑病时,血糖、血镁和酮体含量正常。患狂犬病时,病牛表现为狂躁,上行性瘫痪,并且通常会死亡。

5 预防

奶牛在产犊前就应该预防酮病的发生。产犊前2周(泌乳期)给牛饲喂少量精料(1~2kg/d),以利于瘤胃微生物的平衡。产犊时母牛不宜过肥,适宜的体况评分为2.5~3.0,评分高于此值时,应认为过于肥胖。泌乳早期应逐步改变饲料,此时母牛的身体正处于恢复期,要及时补充水分,以利于排出代谢物,要适当补饲玉米、麦麸为主的混合精料。干奶期时给牛饲喂大量的粗纤维,可以促进瘤胃的消化能力。

泌乳早期应避免使用含有生酮物质(如丁酸)的饲料,饲料中至少应包含40%的粗料。在钴缺乏地区,应采取相应措施,以确保牛摄入充足的钴,如草场喷洒硫酸钴。精料的质量要好,但在生产实践中有些精料制作商为降低产品成本而生产低于正常价格的劣质精料,养殖者在购买时一定要注意。总之精料的质量反映在其价格上。

根据代谢指标来检测血糖浓度和血液β羟基丁酸浓度,有助于有经验的兽医师对干奶牛和早期泌乳牛的诊断。由此可反映出能量物质缺乏的饲料,饲喂这种饲料如果不表现临床性的酮病,那么容易出现亚临床性的酮病。

现在牧场奶牛酮病没有以前多发,这主要归功于饲料贮存技术的提高和混合料(TMR)的使用,特别是玉米青贮料。

6 治疗

有效治则包括三个方面:首先,尽可能快地恢复病牛的血糖水平。其次,恢复牛体内草酰乙酸(肝内三羧酸循环的必需中间产物)的含量,以便从脂沉积中动员的脂肪酸能够被完全氧化,这将会减少酮体的形成。第三,增加饲料中糖形成的前体物质,特别是丙酸。

静脉输入500mL 40%的葡萄糖会暂时性地使血糖水平升高,此状态可持续2h。然后可口服葡萄糖前体物,如丙三醇(150mL,每日3次)。丙酸盐在瘤胃内发酵,可引起消化紊乱,甘油在瘤胃内转化为酮源性酸以及丙酸,所以丙三醇可消除丙酸盐或甘油的副作用。通常在丙三醇中添加钴盐,钴缺乏的地区给牛每天至少添加100mg钴。

治疗酮病时,经常使用糖皮质激素类药物,要么单独使用,要么与葡萄糖联合使用,或口服葡萄糖前体物后使用。糖皮质激素治疗时,由脂肪酸氧化形成的乙酰辅酶A得到了利用,所以可降低体内酮体的形成;另外,由于肝内糖原前体

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