关于呼吸衰竭治疗方法的探讨

【摘要】目的：分析探讨呼吸衰竭的临床特点，总结诊断和治疗要点。方法：收治呼吸衰竭患者40例，对其诊治过程回顾性分析。结果：所有患者均行动脉气血分析，检查结果中PaO2<60mmHg，不伴有PaCO2升高患者15例，为Ⅰ型呼吸衰竭；25例患者动脉气血分析PaO2<60mmHg，且PaCO2>50mmHg，为Ⅱ型呼吸衰竭。18例患者呼吸衰竭发生发展迅速，致病因素影响通气换气功能严重，为急性呼吸衰竭；另22例病情缓慢进展，为慢性呼吸衰竭。结论：呼吸衰竭的诊断依赖于疾病的临床表现、动脉气血分析、呼吸功能检查，以及胸部影像学检查等。呼吸衰竭的治疗应依呼衰的类型和病因个性化治疗。

【关键词】呼吸衰竭；质量方法；探讨

【中图分类号】R473.5 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2014）02-0312-01

呼吸衰竭是许多患者在治疗过程中或疾病中晚期多发的并发症，如果处理不当，会引起多器官缺氧性衰竭，甚至导致脑死亡。治疗中除常规抗感染平喘外，氧气输入也是一项重要内容。现在临床对无创通气比较推崇，因其操作简单，并发症少。呼吸衰竭是各种急慢性致病因素影响肺部正常气体交换，通气、换气受阻，机体无法获得足够氧供，或代谢废物二氧化碳无法及时排出造成的低氧或高碳酸血症，进一步引起酸碱平衡和代谢平衡紊乱。影响肺通气或肺换气的疾病都是呼吸衰竭的病因，如阻塞性肺疾病，呼吸中枢、呼吸机麻痹，胸廓胸膜疾病等常阻碍或限制肺通气，而CO2的弥散能力是O2的20倍，故通气功能障碍时PaO2下降明显，常致Ⅰ型呼衰；而COPD、肺间质纤维化等疾病多影响换气功能，PaO2下降的同时PaCO2也有升高，致Ⅱ型呼衰。对收治40例呼衰患者病情分析后，个性化制定治疗方案，取得一定的效果，现报告如下。

1 资料与方法

选择实习所在医院2010年6月-2013年10月收治呼吸衰竭患者40例，男27例，女13例，年龄26～75岁，平均52.8岁。按照呼衰进展的缓急将其分为急性和慢性呼衰，本组病例中27例为急性呼衰，其中9例严重肺部感染所致，3例患者胸部外伤严重累及呼吸肌或肺组织，4例尿毒症或肺癌胸膜腔积液短期内大量增多，自发性气胸2例，心源性肺水肿2例，重度中枢神经系统感染累及呼吸中枢1例，其他病因6例。慢性呼衰22例，其中COPD 15例，间质性肺疾病2例，硅肺、石棉肺2例，其他疾病3例。

诊断：40例患者入院后均有不同程度呼吸功能障碍表现，如呼吸运动（频率、节律、深度）改变，氧分压下降皮肤黏膜发绀，CO2升高致血压上升、脉搏加快等血液循环系统改变等。但由于呼吸衰竭的临床表现缺乏特异性，患者入院后均行动脉气血分析、肺功能检查以及影像学检查。动脉气血分析结果示：PaO2<60mmHg，不伴有PaCO2升高患者17例，为Ⅰ型呼吸衰竭；另23例患者PaO2<60mmHg，且PaCO2>50mmHg，为Ⅱ型呼吸衰竭，其中16例患者PaCO2>50mmHg，pH在7.35～7.45正常范围内，为代偿性呼酸，7例患者PaCO2>50mmHg，pH<7.35，为失代偿性呼酸[2]。肺功能检测对通气或换气功能有很好的反应，胸部X线能清晰反应COPD、肺间质纤维化、硅肺等疾病。

治疗：40例患者中18例为急性呼衰，感染所致者应用敏感抗生素抗感染，抽吸胸腔积液或闭式引流吸取积液和气胸，外伤肺挫裂者积极手术，在处理这些原发病的同时，改善通气换气功能。氧疗是纠正缺氧的有效措施，40例患者中面罩给氧21例，10例鼻导管吸氧，9例行机械通气辅助呼吸，使用呼吸兴奋剂尼克刹米10例。

2 结 果

本组40例患者均得到正确诊断，呼衰病因明确，积极救治后3例死亡，其中2例严重胸部外伤，肺挫裂入院抢救无效，另1例尿毒症全身多器官功能衰竭死亡，总死亡率7.5%，其他77例存活。16例COPD患者急性加重期治疗后病情稳定，建议长期家庭氧疗，无条件者长期规律应用支气管扩张药，帮助改善生活质量。

3 讨 论

呼吸衰竭的诊断：动脉气血分析能帮助分析呼衰类型，判断严重程度，了解机体酸碱平衡情况，为合理的治疗提供依据，具有高效安全，简便易行等特点，是呼吸功能受损患者的常规检查。肺功能检测对于谵妄昏迷、疾病严重而不能很好合作患者检查有一定限制性，但其对呼吸功能，通气、换气能力判断效果良好，反应肺通气的指标有FEV1/FVC、VC、TLC、FRC、RV等，其中FEV1/FVC是评价气流受限的敏感指标，而DLco和DLco/VA下降对判断换气功能有无影响有一定意义。重度感染、气胸、胸腔积液、COPD、肺间质纤维化、肺癌等可能致呼衰的疾病X线检查都有一定反应，X线在呼衰的病因诊断上有很大价值。随着支气管镜、胸腔镜技术的发展成熟，其在病因诊断方面也有很大帮助。

呼吸衰竭的治疗：呼吸衰竭的治疗应包括原发病治疗，呼吸支持以及其他器官监测等，而Ⅰ、Ⅱ型呼衰的治疗上有一定的差异。保持气道通畅是患者氧疗、机械通气或使用呼吸兴奋剂的基础，举颌抬颈法帮助患者打开气道，清除气道分泌物，必要时行气管切开气管插管重建呼吸道。Ⅰ型呼衰通气功能受限者氧疗浓度可较高，而Ⅱ型呼衰应采取持续低流量吸氧，避免PaCO2抑制呼吸。呼吸兴奋剂对呼吸中枢受抑制的Ⅰ型呼衰效果较好，但应用时因严格把握适应症，呼吸肌疾患和Ⅱ型呼衰不宜使用。必要时可行机械通气，在改善通气等同时，能使疲劳的呼吸机得到休息，但亦须注意过度通气和通气不足等并发症，临床上严格把握通气指标，其中无创正压通气因并发症少，疗效肯定而逐步推广。

在疾病晚期患者常因为呼吸阻滞引起呼吸衰竭，需要紧急救治，否则引起脑昏迷或各脏器功能衰竭，对患者的生命有极大的威胁。治疗时除正常的抗菌消炎、清除呼吸道外，吸入氧气也很重要。氧气的吸入方式按照与呼吸机的连接方式不同，分成有创通气和无创通气两类。有创通气是切开气管进行插管，建立人工气道，将插管与呼吸机连接吸入氧气的方式，此方式因气管打开，所以受气道内痰液、组织液等干扰的几率小，但因有切口在空气中暴露，避免不了被空气中的粉尘、细菌等感染，所以一般在无创通气无效时使用，在使用中更要加强预防，谨防出现感染，引发肺内感染，成为恶性病变。无创通气是指将口鼻面罩直接与呼吸机连接，无需气管切开的一种吸氧方式，这是一种比较安全的吸氧方式，工作原理是双水平气道正压原理，可以根据血气分析值变化随时开始或停止吸氧，随时调节氧气的流量和浓度，一般治疗4 h左右间歇30 min左右，防止面部皮肤因长时间在面罩下，血液流通不畅损伤皮下组织；在呼吸过程中，是用鼻呼吸，不能用口呼吸，以免进入食道，引起胃肠胀气；氧气的浓度和流速不是越大越好，要根据血气分析值设定，当氧分压大于60 mm Hg时，停止或及时调小流量；当患者改善不明显时，及时处理。因为维持通气不能代替有创通气，所以必要时要切开气管进行插管治疗。

参考文献

[1] 刘叙.无创通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）合并呼吸衰竭的疗效分析[J].吉林医学，2012，（15）.

[2] 杨艳飞.无创呼吸机治疗呼吸衰竭的临床分析[J].中国医药指南，2013，（12）.

[3] 刘石初.慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者无创正压通气治疗的效果观察[J].中国医药指南，2011，（12）.